用了靶向药,你长ldquo青春痘r

时间：2021-7-31 来源：北京治疗神经性皮炎|过敏性皮炎|脂溢性皮炎_专治皮炎最好

用了靶向药，你长“青春痘”了吗？

随着靶向治疗逐渐成为临床上抗肿瘤的重要策略之一，其生理作用导致的皮肤不良反应也接踵而至，其中以表皮生长因子受体抑制剂（Epidermalgrowthfactorreceptorinhibitors，EGFRI）诱发的痤疮样皮疹最常见。

EGFR抑制剂有哪些？

大分子单克隆抗体

小分子口服药

西妥昔单抗（爱必妥）

帕尼单抗（维克替比）

吉非替尼（易瑞沙）

厄洛替尼（特罗凯）

埃克替尼（凯美纳）

阿法替尼（吉泰瑞）

奥西替尼（泰瑞沙）

等

发生机理

EGFR相当于一个“通讯员”，接受“配体信号”后，肿瘤细胞开始增殖。EGFR抑制剂通过阻止“通讯员接受“信号”，从而达到抑制肿瘤生长的作用。但是EGFR不仅在肿瘤细胞表面表达，在皮肤及其附属结构中同样大量表达。在表皮内，EGFR发挥着重要作用，如促进表皮生长、抑制分化、防止紫外线损伤、抑制炎症以及加速伤口愈合。EGFR抑制剂同样也会阻断皮肤组织中的“通讯员”EGFR接受信号，皮肤表面的角质细胞没有“信号”的指导便不能像往常一样正常地增殖、分化和迁移，最终导致细胞凋亡和皮肤损伤。另外一方面，皮肤损伤后，细胞因子CCL-2、CCL-5、CXCL-10等表达增加，大量中性粒细胞、淋巴细胞等聚集，引起机体的炎症反应，此时皮肤组织就会出现浅表的毛囊周围炎或化脓性毛囊炎。[1]因此EGFR抑制剂在抑制肿瘤细胞增殖的同时也会对正常的皮肤组织产生危害，产生“杀敌一千，自损八百”的效应。另外，EGFR抑制剂可增加皮肤光敏性。使用EGFR抑制剂治疗的患者的曝光部位更易发生丘疹脓疱样疹，如面部、V领区光照后症状加重。并且，患者肤色越白,，EGFR抑制剂引起的皮肤不良反应的发生率越高，这些症状也可能与抑制EGFR信号传导有关。[2]

临床表现

痤疮样皮疹是EGFR抑制剂最突出的皮肤毒性，发生率约60%-80%。

痤疮样皮疹有主要有以下特点：

1、皮疹没有白色或黑色粉刺头，肉眼看来就是小红点，可伴皮肤瘙痒；

2、好发部位：皮疹主要发生在皮脂腺分布丰富的部位，如面部T区、颈部、耳后及胸背部；

3、出现时间：一般出现时间为治疗的第1-2周，常在第3-4周达到高峰，通常于治疗停止的4周内消退，亦可自发性缓解或进展。

治疗

EGFR抑制剂的痤疮样皮疹的治疗首先应确定病变程度，按照其严重程度逐级处理。

1、轻度皮疹（1级）：一般无需特殊处理，也可局部使用复方醋酸地塞米松软膏（皮炎平）、氢化可的松软膏或氯林可霉素凝胶以及红霉素软膏。

皮肤干燥伴瘙痒者：可予薄酚甘油洗剂（每日2次）或苯海拉明软膏涂抹瘙痒局部。

2、中度皮疹（2级）：局部使用氢化可的松软膏或红霉素软膏，并口服氯雷他定。

皮肤干燥伴瘙痒者：可予苯海拉明软膏或复方苯甲酸软膏涂抹瘙痒局部。

3、重度皮疹（3-4级）：治疗措施基本同中度皮疹，药物剂量可适当增加。必要时可予冲击剂量的甲泼尼龙，并可减少EGFR抑制剂的剂量。

合并感染：选择合适的抗菌药物进行治疗，如头孢呋辛。

预防

注意防晒，外出携带遮阳伞、穿戴防晒衣帽，使用防晒指数SPF≥30的防晒用品，避免阳光强烈刺激。尽量使用用无香料、无酒精的滋润型清洁护肤品；